健康知识
靶向治疗和免疫治疗有什么区别？
一、机制区别：
二、关键区别对比表
三、临床应用中的核心差异
两者并非对立，而是常联合使用以提升疗效：例如靶向药 + 免疫治疗（如抗血管生成靶向药联合 PD-1 抑制剂），可通过抑制肿瘤血管、改善肿瘤微环境，帮助免疫细胞更易进入肿瘤组织；或化疗 + 靶向 + 免疫的 “三联方案”，已在晚期肺癌、肝癌等领域取得突破。
- 靶向治疗：本质是精准靶向癌细胞的特定分子特征，如同 “导弹瞄准目标”。癌细胞会表达正常细胞没有的异常蛋白（如 EGFR 突变、HER2 扩增），靶向药通过识别这些 “分子靶点”，直接阻断癌细胞生长、分裂或血管生成的关键通路，不损伤正常细胞。例如肺癌 EGFR 突变患者使用吉非替尼，直接抑制突变蛋白的激酶活性，让癌细胞凋亡。
- 免疫治疗：核心是激活人体自身免疫系统，如同 “唤醒体内警察部队”。癌细胞会通过伪装（如表达 PD-L1 蛋白）逃避免疫系统监视，免疫治疗药物（如 PD-1/PD-L1 抑制剂）解除这种 “免疫抑制”，让 T 细胞重新识别并攻击癌细胞。它不直接作用于癌细胞，而是通过调节免疫功能发挥作用。
二、关键区别对比表
| 对比维度 | 靶向治疗 | 免疫治疗 |
| 作用对象 | 癌细胞表面 / 内部的特定分子靶点 | 人体免疫系统（T 细胞、免疫检查点） |
| 治疗前提 | 需通过基因检测找到明确靶点（如突变、扩增） | 无需特定靶点，部分可参考 PD-L1 表达水平 |
| 适用人群 | 有特定靶点的癌症患者（如肺癌 EGFR 突变、乳腺癌 HER2 阳性） | 广谱性更强，适用于多种实体瘤（如黑色素瘤、肺癌、肾癌），尤其晚期无靶点患者 |
| 起效速度 | 较快，通常 1-2 个疗程可见肿瘤缩小（影像学评估） | 较慢，部分患者 3-4 个疗程才起效，甚至出现 “假性进展”（免疫细胞浸润导致肿瘤暂时增大） |
| 副作用特点 | 针对性强，副作用较轻且可预测：如皮疹、腹泻（EGFR 抑制剂）、高血压（抗血管生成靶向药） | 全身性免疫反应，副作用特殊：如免疫性肺炎、结肠炎、甲状腺功能异常，严重时需激素干预 |
| 耐药性 | 易出现耐药（癌细胞靶点突变或旁路激活），耐药后需更换方案 | 耐药风险较低，部分患者可长期获益 |
| 代表药物 | 小分子靶向药（吉非替尼、奥希替尼）、单克隆抗体（曲妥珠单抗、贝伐珠单抗） | PD-1 抑制剂（帕博利珠单抗、纳武利尤单抗）、PD-L1 抑制剂（阿替利珠单抗）、CAR-T 细胞疗法 |
三、临床应用中的核心差异
- 检测要求不同：靶向治疗是 “先检测后治疗”，无靶点患者使用效果差；免疫治疗无需强制基因检测，但 PD-L1 高表达、TMB（肿瘤突变负荷）高的患者响应率更高。
- 治疗场景侧重：靶向治疗是有靶点晚期癌症的一线首选（如肺癌 EGFR 突变患者优先用奥希替尼）；免疫治疗可作为无靶点患者的一线方案（如 PD-L1 阳性肺癌），或靶向治疗耐药后的二线选择。
- 获益人群特征：靶向治疗获益人群更 “精准细分”（如 ALK 融合肺癌仅占肺癌的 5%）；免疫治疗获益人群更 “广谱”，但响应率相对较低（约 20%-40%），不过一旦有效，持续时间更长。
两者并非对立，而是常联合使用以提升疗效：例如靶向药 + 免疫治疗（如抗血管生成靶向药联合 PD-1 抑制剂），可通过抑制肿瘤血管、改善肿瘤微环境，帮助免疫细胞更易进入肿瘤组织；或化疗 + 靶向 + 免疫的 “三联方案”，已在晚期肺癌、肝癌等领域取得突破。